Alzheimer hafıza ve diğer bilişsel fonksiyon kayıplarıyla karakterize ilerleyici tipte bir hastalıktır. Yaşlılar arasında demansın en sık görülen formu olmakla beraber ilerleyici özelliği sebebiyle ölümlere yol açmaktadır.
Alzheimer Hastalığının Tıbbi Tedavisi
Alzheimer hastalığının primer tedavisi semptomatik olarak yapılmaktadır. Sekonder tedavideise hastalığın ilerleyiş aşamalarında ortaya çıkan depresyon, uyku bozukluğu ve ajitasyon gibi semptomların azaltılmasına yönelik tedavidir. Sekonder tedavi hastanın yaşam kalitesini artırmayı hedeflemektedir, primer tedavi ise hastalığın ilerleyişini yavaşlatmayı hedeflemektedir. Primer tedavide , transmitter yer koyma tedavisi, antioksidatif tedavi, antiinflamutuvar tedavi, östrojen tedavisi ve amiloid prosesi etkileyen ilaçlar gibi pek çok tedavi yöntemi uygulanmaktadır.
Alzheimer Hastalığında Tıbbi Beslenme Tedavisi
A vitamini ve β-Karoten
A vitamini ve β-Karoten, AH’nın önlenmesinde Aβ oligomerleri ve fibrillerinin oluşumunu inhibe ederek anahtar rol oynayabilmektedir. Genel olarak AH’larında serum Avitamini ve β-Karoten düzeylerinin düşük olduğu saptanmıştır. Yüksek β-Karoten düzeyinin yüksek hafıza perfonmansıyla ilişkili olduğu bilinmektedir.
C Vitamini
C vitamini oksidatif stresi Aβ oligomer formasyonunu azalttığı bulunmuştur. Yapılan bir çalışmada, C vitamini ve E vitamini suplemanı verilerek 4 yıl boyunca takip edilen bireylerde AH görülme sıklığında bir değişiklik olmadığı tespit edilmiştir. Ancak pek çok çalışmada C vitamini ve E vitamin suplemanlarını en az 3 yıl boyunca kombine olarak verilmesiyle AH riskinin azaldığı sonucuna varılmıştır. Sağlıklı beslenme programı uygulanan hastalarda C vitamininin doğal besinlerle alınması; gerekli olduğu durumlarda (C vitaminin eksikliğinin görülmesi) supleman kullanımının daha yararlı olabileceği düşünülmektedir.
E Vitamini
Yağda eriyebilen bir vitamin olan, oksidatif stresi ve Aβ oligomerleri ilişkili serbest raikalleri azaltarak nöro koruyucu etki göstermektedir. Bilişsel olarak normal bireylerde karşılaştırıldığında, AH’da toplam tokoferol, toplam tokotrienol ve toplam Evitamini düzeyleri düşüktür. E vitamini düzeylerine bakıldığında ise α-tokoferol tüketimi bilişsel fonksiyonlarda gerileme oranının daha düşük olmasını sağlamaktadır. Ancak, E vitamininin korunma ve tedavideki etkinliğini gösteren yeterli kanıt bulunamamaktadır.
Selenyum
Selenyum AH’da etkilerini net olarak gösteren kanıt bulanamamasına rağmen,selenyum antioksidan özelliği sebebiyle AH’da etkin olabileceği düşünülmektedir.yapılan bir çalışmada AH’da tırnak, eritrosit ve plazma selenyum düzeylerinin kontrol grubuyla karşılaştırıldığında düşük olduğu bulunmuştur. Yapılan bazı girişimsel çalışmalarda ise selenyum suplemanı kullanımının bilişsel fonksiyonlarda iyileşme sağladığı gösterilmiştir. Diğer taraftan, selenyum eksikliği çok nadir görülmektedir.
Polifenoller
Serbest radikallerin inaktivasyonu, inflamatuar cevabın inhibisyonu, çeşitli enzimlerin aktivasyonunun düzenlenmesi, intraselüler sinyaller ve gen ekspesyonu üzerine etkileriyle polifenoller doğal antioksidan olarak AH’dan korunmada etkili rol oynamaktadır. Çeşitli hayvan çalışmalarında polifenollerin Aβ formasyonunu inhibe ettiği ve bilişsel fonksiyon bozukluğunu azalttığı gösterilmiştir. Polifenol içerikli içeceklerin AH üzerine etkilerinin araştırıldığı bir başka çalışmada ise, polifenollerin AH üzerine olumlu etkilerinin olduğu ve homosistein konsantrasyonunu azalttığı bulunmuştur.
Resveratrol dut, yaban mersini ve büyük oranda da üzümde bulunan bir polifenoldür. Resveratrolün antioksidan, antiinflamatuvar ve antikanser özelliği bulunmaktadır.
Curcumin, zerdeçal baharatında bulunan bir diferuloylmethanedir. Curcumin, antioksidan, antiinflamatuar, antianjiogenik ve antikanser özellikleriyle bilinmektedir. Çin ve Hindistan’da tıpta tedavi edici ajan olarak kullanılmaktadır. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda curcumin tüketimi yüksek olan Hindistan’da AH prevalansının da düşük olduğu gösterilmiştir. Curcuminin, AH’nın ilerleyişini yavaşlatan bir bileşen olduğu düşünülmektedir.
Antosiyanin, nöro koruyucu etkisiyle bilinmektedir. Yaşla ilişkili oksidadif stresi azalttığı ve AH’da bilişsel ve hafıza fonksiyonunu pozitif yönde etkilediği bilinmektedir. Antosiyaninler arasında siyanidinin, Aβ’nin oligomerlerine agregasyonunu inhibe ederek ve insanlarla nöron hücreleri üzerine nörotoksik etkisinden koruyarak AH’da etkili olduğu gösterilmiştir.
İzotiyosiyanatlar
İzotiyosiyanatlar, sülfür fonksiyonel grubu içeren diyet bileşenidir. Brokoli, lahana ve karalahana temel olarak izotiyosiyanat içeren besin grubudur. Brokolinin, periferal kan mononükleotidlerinde histon deasetilaz aktivitesini inhibe ettiği ve fare eritrolösemi hücrelerinde histon asetilasyonunu arttırdığı gösterilmiştir.
B Grubu Vitaminler( Folik asit, B6 Vitamini ve B12 Vitamini)
B vitamini oksidatif stresi ve homosistein konsantrasyonunu azaltarak AH’nın önlenmesine katkı sağlamaktadır. B6 vitamini, AH’da oksidatif stresi azaltmaktadır. Yüksek düzeyde homosistein kontrasyonu AH riskini artırmaktadır. Ayrıca AH’da homosistein düzeyleri yüksek olabilmektedir. Yüksek dozlarda B6, B12 vitaminleri ve folik asit suplemantasyonu , AH’da plazma homosistein konstrasyonunu azaltmaktadır.
Kolin
İnsan vücudunda kolin, betaine okside olmktadır. Betain ise homosisteine metil grubu vererek metionin oluşmasını sağlamaktadır. Yani kolin homosistein düzeyinin azaltarak AH gelişimi azaltmaktadır. Kolin; yumurta, süt ve et ürünlerinde bulunan ve hafıza üzerine önemli etkileri olan bir besin öğesidir. Diyetle kolin alınımın yetersiz olması beyin fonksiyonlarında rolü olan bazı genlerde hipometilasyona neden olmaktadır. Kolin gen eksoresyonunu ve nörojenezi etkilemektedir.
D vitamini
D vitaminin, antioksidan, vasküler, antiinflamatuar ve metabolik farklı yollar aracığıyla AH üzerine etkili olabileceği düşünülmektedir. Genetik çalışmalar AH arasında ilişki olabileceği yönünde fikirlerin gelişmesine fırsat tanımıştır. Yapılan çalışmalarda; AH’da serum D vitamini konsantrasyonun düşük olduğu tespit edilmiştir.
Bakır
Bakır, yaşam boyunca gerekli olan yüksek düzeylerde alınması toksik etki gösteren bir metaldir. Doymuş ve trans yağ asidi içeriği yüksek olan diyetle birlikte yüksek oranda bakır alınması bilişsel fonksiyon üzerine etkili olabilmektedir. Yapılan geniş çaplı bir çalımada, AH’da bakır seviyelerinin kontrol grubuna göre yüksek olduğu bildirilmiştir. Bakır disfonksiyonunun AH patalojisinde rol oynadığı düşünülmektedir.
Demir
Demir, AH’da oksidatif strese yol açarak etkili olmaktadır. Demir homeostazisindeki dengesizlik AH gelişimi için bir haberci olabilmektedir. Yaşlı bireylerde doymuş yağ asit içeriği zengin diyetlerle birlikte yüksek demir alımı önerilmemektedir. Ancak başlangıçtaki demir düzeyinden bağımsız olarak, çocuklarda ve yaşlı bireylerde demir suplemanı kullanılmasına dikkat ve konstrasyon fonksiyonlarını iyileştirdiği bilinmektedir.
Çinko
Çinko suplemantasyonunun hipokampüste Aβ ve tau patolojisini azalttığı ve hipokampüs bağımlı hafıza bozukluklarını geciktirdiği hayvan çalışmalarında gösterilmiştir. Çinko eksikliği, AH’da bilişsel fonksiyon bozukluğuyla ilişkilidir.
Tekli Doymamış Yağ Asitleri
Tekli doymamış yağ asitleri antiinflamatuar etki göstermektedirler. Fenoller gibi düşük molekül ağırlıklı doymamış yağ asitleri antioksidan etki göstermektedirler.
Çoklu Doymamış Yağ Asitleri
Bazı çalışmalarda çoklu doymamış yağ asitlerin yüksek tüketimi AH’nın üzerine yararlı etkili olduğunu göstermiştir. Omega-3 yağ asit suplemanlarının kullanımı, inflamatuar süreci tetikleyen gen ekspresyonunu etkileyerek AH üzerine potansiyel etki göstermektedir. Yapılan bir çalışmada demans olmayan bireylerde omega-3 yağ asitlerinin kullanımının bilişsel fonksiyonu geliştirdiği tespit edilmiştir.
Doymuş Yağ Asitleri
Doymuş yağ asitlerinin fazla tüketimi, bilişsel fonksiyon üzerine negatif etki göstermektedir. Yapılan bir çalışmada orta düzeyde doymuş yağ asiti alımının demans ve AH riskini artırdığı tespit edilmiştir.
Karbonhidratlar
Tip 2 diyabetli hastalarda AH görülme riski daha yüksektir. Beyin insulin sinyal yolundaki bozuklukların her iki hastalık için de ortak bir mekanizma oluşturduğu düşünülmektedir. AH’nın beyinlerinde, insulin seviyelerinin ve insulin reseptör ekspresyonunun düşük olduğu ve insulin direncinin geliştiği rapor edilmiştir. Glikoza maruziyetin artmasıyla birlikte nöronlarda çoklu proteinlerde glukasyon hassaslaşmaktadır. Bu durum AH’a önemli katkı sağladığı düşünülmektedir.